医疗服务

部门

项目

语言

  • 英语

  • 希腊

教育

本科学位

  • 巴纳德学院，1978年，纽约

医学院

  • 纽约大学医学院，1982年，纽约

实习

  • 麻省总医院，1983年，马萨诸塞州波士顿

住院医生实习期

  • 1984年，马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州总医院

奖学金

新生儿学联合计划
  • 哈佛医学院，1987年，马萨诸塞州波士顿

护理哲学

在波士顿儿童医欧宝彩票平台院(BCH)新生儿重症监护室(NICU)，我们的理念是确保每个病人得到最好的护理，获得最好的结果。我们认为我们的“病人”是婴儿和家庭;我们不断努力满足双方的需要。这需要一个基于团队的方法，所有成员都是必不可少的。

专业的历史

Stella Kourembanas博士是一名执业的新生儿学家，波士顿儿童医院新生儿医学部主任，哈佛新生儿-围产期医学项目学术主席。欧宝彩票平台作为一名内科科学家，她的研究重点是新生儿肺生物学，探索肺损伤的病理生理学和修复与再生医学，测试基于干细胞的治疗方法影响围产期婴儿疾病。她对新生儿健康的贡献跨越了基础科学、转化研究和临床试验领域，为危重新生儿(包括肺动脉高压和支气管肺发育不良的新生儿)带来了新的治疗方法。

在她的领导下，新生儿医学部开创了独特的项目，旨在为四级波士顿儿童医院新生儿重症监护室的危重新生儿提供科学护理。欧宝彩票平台这些关键举措包括由Pankaj Agrawal博士领导的新生儿基因组学项目和由Ellen Grant博士担任创始主任的胎儿新生儿神经成像与发育科学中心。这两个项目的目的是诊断，监测和个性化的治疗生病的新生儿量身定制的个人患者的情况。另一个由杨石博士担任主任的新生儿表观遗传学项目，探索发育性疾病的表观遗传学调控、先天免疫和疾病的跨代遗传性。她还建立了一个由S. Alex Mitsialis博士领导的新生儿再生医学项目，以及一个由Martha Sola-Visner博士领导的不断发展的新生儿临床研究项目，其中包括100多项测试新型监测设备和疗法的临床研究，包括新生儿输血药物和新生儿疾病的干细胞治疗的临床试验。

Kourembanas博士在许多国家科学评审委员会任职，包括国家卫生研究院的委员会。她撰写了100篇原创研究论文，以及关于影响新生儿围生期肺和大脑疾病的最先进的下一代治疗方法的综述文章。

认证

  • 美国儿科委员会，一般儿科
  • 美国儿科委员会，新生儿和围产期医学

出版物

由哈佛催化剂简介

  1. 细胞外囊泡通过髓细胞的表观遗传和转录组重编程保护新生儿肺免受高氧损伤。Am J呼吸危重症护理医院2021年10月26日。视图抽象
  2. 产前间充质间质细胞胞外囊泡治疗预防小鼠子痫前期肺损伤。Am J呼吸细胞分子生物学2021年10月6日。视图抽象
  3. 滋养层干细胞气管内移植可减轻小鼠急性肺损伤。干细胞Res Ther. 2021 08 30;12(1): 487。视图抽象
  4. 间充质间质细胞衍生的syndecan-2调节脓毒症期间的免疫反应，促进细菌清除和炎症的解决。2021年2月1日8月6日。视图抽象
  5. 乙酰唑胺改善实验性肺动脉高压右心室功能和代谢基因失调。心血管医学前沿。2021;8:662870。视图抽象
  6. 间充质间质细胞衍生的细胞外囊泡恢复新生儿高氧破坏的胸腺结构和T细胞功能。Front Immunol. 2021;12:640595。视图抽象
  7. 间充质间质细胞衍生的细胞外小泡在氧致多器官疾病中的治疗作用:一个发展的角度。Front Cell Dev Biol. 2021;9:647025。视图抽象
  8. 间充质间质细胞来源的细胞外囊泡治疗通过宫内免疫调节预防子痫前期生理学†。生物通报2021 02 11;104(2): 457 - 467。视图抽象
  9. 围产期低氧诱导因子稳定保护实验性支气管肺发育不良患者的肺泡和血管生长。Am J呼吸危重护理医学2020 10 15;202(8): 1146 - 1158。视图抽象
  10. 基因和干细胞治疗在胎儿护理中的应用综述。美国医学会儿科杂志。2020 10 01;174(10): 985 - 991。视图抽象
  11. 在新生儿高氧肺损伤模型中，间充质间质细胞衍生的细胞外小泡可恢复肺结构并提高运动能力。J Extracell泡囊，2020年7月13日;9(1): 1790874。视图抽象
  12. 支气管肺发育不良的肺动脉高压。儿科2021号决议02;89(3): 446 - 455。视图抽象
  13. 肺动脉高压大鼠模型肺血流动力学和右心室肥厚的超声心动图标记。Pulm Circ. 2020年4月- 6月;10(2): 2045894020910976。视图抽象
  14. 间充质间质细胞外泌体通过调节单核细胞表型来预防和恢复实验性肺纤维化。JCI Insight。2019 11 01;4(21)。视图抽象
  15. 血红素加氧酶-1抑制巨噬细胞无菌炎症小体反应，调节缺氧肺中其成分。Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020 01 01;318 (1): L125-L134。视图抽象
  16. 抑制碳酸酐酶改善炎症和实验性肺动脉高压。呼吸细胞分子生物学杂志2019 10;61(4): 512 - 524。视图抽象
  17. 巨噬细胞免疫调节:间充质干细胞源性外泌体在肺动脉高压中的看门人?国际分子科学杂志2018年8月27日;19(9)。视图抽象
  18. PPAR吗?激动剂吡格列酮可通过脂肪酸氧化逆转肺动脉高压并预防右心衰。科学翻译医学。2018 04 25;10(438)。视图抽象
  19. 回复Muraca等:支气管肺发育不良的外泌体治疗:你的外泌体制剂应该有多纯?Am J呼吸危重症护理医学2018 04 01;197(7): 970。视图抽象
  20. 间充质间质细胞外泌体通过巨噬细胞免疫调节改善实验性支气管肺发育不良和恢复肺功能。Am J呼吸危重症护理医学2018 01 01;197(1): 104 - 116。视图抽象
  21. 缺氧大鼠重度肺动脉高压模型中肺动脉血管收缩和一氧化氮介导的弛豫损伤。J Pharmacol Exp Ther. 2018 02;364(2): 258 - 274。视图抽象
  22. “好东西总是小包装”:基于外泌体的治疗在新生儿肺损伤中的应用。儿科2018年01;83(2): 298 - 307。视图抽象
  23. 面向基于外泌体的治疗:隔离、异质性和适合目的的效力。心血管医学前沿2017;4:63。视图抽象
  24. 支气管肺发育不良能治愈吗?儿科杂志。2017 12;191:12-14。视图抽象
  25. 细胞外囊泡的治疗应用:新生儿医学的视角。方法Mol Biol. 2017;1660:409 - 432。视图抽象
  26. 新生儿肺和脑的干细胞治疗:可能性和挑战。Semin Perinatol 2016年4月;40(3): 138 - 51。视图抽象
  27. 人骨髓间充质间质细胞胞外囊泡的全身给药可改善曲霉菌菌丝提取物诱导的免疫小鼠过敏性气道炎症。干细胞转化医学2015年11月;4(11): 1302 - 16。视图抽象
  28. Sugen 5416/缺氧肺高压小鼠模型的研究:长期随访。Pulm Circ. 2014年12月;4(4): 619 - 29。视图抽象
  29. 外泌体:细胞间信号载体、生物标志物和细胞治疗载体。2015;77:13-27。视图抽象
  30. Argonaute 2开关调节循环中的miR-210以协调细胞间的缺氧适应。生物化学生物物理学报2014年11月;1843(11): 2528 - 42。视图抽象
  31. 扩大干细胞治疗肺生长和修复的范围。2014年5月27日;129(21): 2091 - 3。视图抽象
  32. 基于干细胞的新生儿肺和脑损伤治疗:可行、安全，以及下一个治疗突破?儿科。2014年5月;164(5): 954 - 6。视图抽象
  33. MSC微泡治疗肺部疾病:无细胞治疗的新范式。抗氧化氧化还原信号2014年11月01;21日(13):1905 - 15所示。视图抽象
  34. 内皮吲哚胺2,3-双加氧酶可预防肺动脉高压的发展。Am J呼吸危重症护理医学2013年8月15日;188(4): 482 - 91。视图抽象
  35. 肺部疾病的细胞疗法。来自NIH-NHLBI研讨会的报告，2012年11月13-14日。Am J呼吸危重症护理医学2013年08月01日;188(3): 370 - 5。视图抽象
  36. 儿童弥漫性肺病:科学会议总结。儿科肺醇2014年4月;49(4): 400 - 9。视图抽象
  37. 外泌体介导间充质间质细胞对缺氧引起的肺动脉高压的细胞保护作用。2012年11月27日;126(22): 2601 - 11所示。视图抽象
  38. 围产期压力、脑炎症与自闭症风险——回顾与建议。2012年7月02日儿科;12:89。视图抽象
  39. 间充质干细胞介导的支气管肺发育不良和相关肺动脉高压的逆转。2012年4月- 6月;2(2): 170 - 81。视图抽象
  40. 再生肺医学:潜力与前景，陷阱与挑战。2012年8月;42(8): 900 - 13所示。视图抽象
  41. 支气管肺发育不良小鼠模型间充质间质细胞治疗后支气管肺泡干细胞增加。Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2012 05月01日;302 (9): L829-37。视图抽象
  42. 血红素氧合酶-1在高氧诱导的支气管肺发育不良小鼠模型中的血管保护作用。Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2012年4月15日;302 (8): l775 - 84。视图抽象
  43. 改善实验性肺动脉高压非高碳酸酸中毒患者肺血管反应性，减少肥厚重塑。Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2012 05月01日;302 (9): l875 - 90。视图抽象
  44. 早期巨噬细胞的招募和替代激活对缺氧诱导的肺动脉高压的后期发展至关重要。2011年5月10日;123(18): 1986 - 95。视图抽象
  45. 表达血红素氧合酶-1的间充质间质细胞逆转肺动脉高压。干细胞。2011年1月;29(1): 99 - 107。视图抽象
  46. 内部新生儿学:我们还在等什么?Am J呼吸危重症护理医学2010年9月15日;182(6): 728 - 9。视图抽象
  47. 骨髓基质细胞减轻新生儿慢性肺病小鼠模型的肺损伤。美国呼吸危重症护理医学2009年12月01日;180(11): 1122 - 30。视图抽象
  48. 血红素加氧酶酶产物在慢性缺氧下的不同心肺作用。PLoS One. 2009年6月19日;4 (6): e5978。视图抽象
  49. 小鼠腺苷酸激酶7的突变是原发性纤毛运动障碍表型的基础。呼吸细胞分子生物学杂志2009年3月;40(3): 305 - 13所示。视图抽象
  50. 环氧合酶-2的缺失加重缺氧引起的肺动脉高压，增强血管平滑肌细胞的收缩力。发行，2008年4月22日;117(16): 2114 - 22所示。视图抽象
  51. COX-2缺失可加重缺氧引起的肺动脉高压，增强血管平滑肌细胞的收缩力。J clinin投资。提交2007。视图抽象
  52. 缺氧通过CtBP-1调节血管平滑肌细胞中的骨形态发生蛋白信号。中国保监会2006年公告;99:240 - 247。视图抽象
  53. 缺氧通过c末端结合蛋白1调节骨形态发生蛋白信号。中国保监会2006年8月4日通知;99(3): 240 - 7。视图抽象
  54. 血红素氧合酶-1 (HO-1)过表达可防止发育性肺损伤中的纤维化和铁沉积。2006年美国胸科学会国际会议论文集;3: A254。视图抽象
  55. 表达人血红素氧合酶-1 (HO-1)的骨髓间充质干细胞逆转HO-1缺失小鼠的低氧性肺动脉高压。2006年美国胸科学会国际会议论文集;3: 25。视图抽象
  56. COX-2缺陷小鼠缺氧致肺动脉高压加重和血管重构。2006年美国胸科学会国际会议论文集;3: A278。视图抽象
  57. 血红素氧合酶-1介导的慢性缺氧心肺血管保护机制:一氧化碳和胆红素的作用。2005年12月;128(6): 578 - 579年代。视图抽象
  58. 生长受限、极低出生体重儿的肺动脉高压和右心室功能障碍。中华围产期杂志2005年7月;25(7): 495 - 9。视图抽象
  59. 细胞外酸中毒诱导血管平滑肌细胞血红素氧合酶-1表达。2005年6月;288 (6): H2647-52。视图抽象
  60. HO-1介导的慢性缺氧心脏保护:一氧化碳和胆红素的作用第四届国际卫生组织会议，波士顿，麻州。2005.视图抽象
  61. 在HO-1缺失小鼠中表达人HO-1逆转性低氧性肺动脉高压的骨髓间充质干细胞。第四届国际卫生组织会议，波士顿，麻州。2005.视图抽象
  62. 血红素氧合酶-1过表达可减少发育性肺损伤中的肺泡重塑和铁沉积。第四届国际CO会议，波士顿，麻州。2005.视图抽象
  63. 缺氧通过NF-kappaB诱导巨噬细胞中巨噬细胞炎症蛋白-2 (MIP-2)基因表达:p42/ p44和PI3激酶通路的显著作用FASEB J. 2004年7月;18(10): 1090 - 2。视图抽象
  64. 缺氧抑制人肺动脉平滑肌细胞中骨形态发生蛋白介导的Id1基因激活。点。j .和。暴击。护理医学2004;A510。视图抽象
  65. HO-1在低氧性肺动脉高压中的细胞保护机制。儿科研究，2004;55 (4): A2683。视图抽象
  66. 冲击。新生儿护理手册(Cloherty JP, Eichenwald E, Stark AR，编)。2004;181 - 185。视图抽象
  67. 血红素氧合酶-1过表达对两种肺炎症模型的影响。实验生物医学(梅伍德)。2003年5月;228(5): 442 - 6。视图抽象
  68. 细胞外酸中毒对血管平滑肌细胞血红素氧合酶-1 (HO-1)基因表达的调控儿科研究，2003;53 (4): A3220。视图抽象
  69. 血管内的缺氧和一氧化碳。抗氧化氧化还原信号2002年4月;4(2): 291 - 9。视图抽象
  70. 血红素氧合酶-1的靶向表达与肺缺氧反应。血红素加氧酶在生物与医学中的应用。2002;193 - 204。视图抽象
  71. 发育中的肺对损伤的反应(Haddad GG, Abman S, Chernik V, eds.)。儿童呼吸系统疾病的基本机制。2002;102 - 123。视图抽象
  72. 缺氧对巨噬细胞炎症蛋白-2 (MIP-2)基因表达的调控点。j .和。暴击。2002年护理医学;165 (8): A546。视图抽象
  73. 血管平滑肌细胞增殖过程中端粒酶诱导的机制。2001年8月3日;89(3): 237 - 43。视图抽象
  74. 血红素氧合酶-1的靶向表达可预防缺氧引起的肺部炎症和血管反应。美国国家科学院2001年7月17日;98(15): 8798 - 803。视图抽象
  75. 在一项用一氧化氮治疗新生儿持续性肺动脉高压的随机对照试验中，儿童健康状况、神经发育结局和父母满意度。儿科。2001年6月;107(6): 1351 - 6。视图抽象
  76. 缺氧通过端粒酶的激活延长血管平滑肌细胞的寿命。分子细胞生物学，2001年5月;21日(10):3336 - 42。视图抽象
  77. 吸入性一氧化氮减少新生儿持续性肺动脉高压婴儿对体外膜氧合的需要。2000年11月;28日(11):3722 - 7。视图抽象
  78. 增强大鼠内源性血红素氧合酶-1预防缺氧引起的肺动脉高压。中国保监会2000年6月23日;86(12): 1224 - 9。视图抽象
  79. 肺中过表达血红素氧合酶-1 (HO-1)的转基因小鼠可保护其不发生缺氧诱导的肺动脉高压:HO-1抗炎作用的证据。儿科研究，2000年;(4): 47 A385。视图抽象
  80. 血红素加氧酶与肺缺氧反应。血液学学报。2000;103 (1): A247。视图抽象
  81. 赫尔比霉素A和格尔达霉素抑制肺动脉内皮细胞中血管内皮生长因子(VEGF)基因的缺氧诱导。儿科研究，2000年;(4): 47 A380。视图抽象
  82. 细胞外酸中毒诱导血管平滑肌细胞血红素氧合酶-1 (HO-1)基因表达。儿科研究，2000年;(4): 47 A386。视图抽象
  83. 血红素氧合酶-1在缺血/再灌注心肌细胞死亡调节中的作用血液学学报。2000;103 (1): A276。视图抽象
  84. 通过删除一个有效的c端转激活结构域，生成内皮PAS结构域蛋白1的显性阴性突变体。生物化学杂志1999 10月29日;274(44): 31565 - 70。视图抽象
  85. 缺氧诱导血红素氧合酶-1缺失小鼠严重右心室扩张和梗死。1999年4月;103 (8): R23-9。视图抽象
  86. 内皮PAS结构域蛋白1的功能分析:通过删除c端有效转激活结构域生成显性阴性突变体。循环。1999;100 (18): A193。视图抽象
  87. 吸入性一氧化氮不影响新生儿持续性肺动脉高压中5'-二磷酸腺苷依赖性血小板活化。儿科。1998年12月;102(6): 1390 - 3。视图抽象
  88. 血管细胞的缺氧反应。胸部。1998年7月;114 (1): 25 s-28s。视图抽象
  89. 一氧化碳和一氧化氮通过5′增强子抑制血管内皮生长因子基因的缺氧诱导。生物化学杂志1998年6月12日;273(24): 15257 - 62。视图抽象
  90. 缺氧致肺动脉高压大鼠肺中血管内皮生长因子的增加。呼吸细胞分子生物学杂志1998年6月;18(6): 768 - 76。视图抽象
  91. 吸入性一氧化氮联合高频通气可减少新生儿持续性肺动脉高压患儿对体外膜氧合的需要:来自单中心试验的结果。儿科研究，1998;43(4): 169。视图抽象
  92. 冲击。新生儿护理手册(Cloherty JP和Stark AR，编)。1998;171 - 173。视图抽象
  93. 内皮PAS结构域蛋白-1激活KDR/flk-1启动子:内皮PAS结构域蛋白-1在内皮细胞分化中的潜在作用1998年循环。。视图抽象
  94. 内皮细胞PAS结构域蛋白-1功能域的表征及显性阴性突变体的产生。1998年循环。。视图抽象
  95. 一氧化碳控制缺氧血管平滑肌细胞的增殖。生物化学杂志1997年12月26日;272(52): 32804 - 9。视图抽象
  96. 一项吸入一氧化氮治疗新生儿持续性肺动脉高压的随机试验改善了氧合。儿科1997年11月;100 (5): E7。视图抽象
  97. 镰状细胞病急性胸部综合征中内皮素-1的产生呼吸危重症护理1997年7月;156(1): 280 - 5。视图抽象
  98. 吸入一氧化氮对持续性肺动脉高压新生儿血浆内皮素-1和环鸟苷5′-单磷酸的影响。1997年4月儿科杂志;130(4): 603 - 11所示。视图抽象
  99. 氧调节血管系统中基因表达和细胞-细胞相互作用的机制。肾脏，1997年2月;51(2): 438 - 43。视图抽象
  100. 增强大鼠内源性血红素氧合酶-1预防缺氧引起的肺动脉高压。儿科研究，1997;41: A238。视图抽象
  101. 内源性一氧化碳调节人微血管内皮细胞在高糖状态下的管状形成。循环。1997;96 (8): A4067。视图抽象
  102. 吸入性一氧化氮不能抑制新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)患儿的血小板活化。儿科研究，1997;41: A844。视图抽象
  103. 随机试验中吸入一氧化氮治疗PPHN的氧合改善。儿科研究，1996;39 (4): A1498。视图抽象
  104. 一氧化碳产生与血管反应的调节。日本血压杂志。1996;3(2): 260 - 268。视图抽象
  105. 内皮细胞血管收缩因子和生长因子的表达受平滑肌细胞衍生的一氧化碳调节。1995年12月;96(6): 2676 - 82。视图抽象
  106. 碱性成纤维细胞生长因子增加牛内皮细胞一氧化氮合酶的产生。1995年11月;269(5 Pt 2):H1583-9。视图抽象
  107. 缺氧调节内皮细胞中血管内皮生长因子基因的表达。5'增强子的鉴定。1995年9月;77(3): 638 - 43。视图抽象
  108. 平滑肌细胞衍生的一氧化碳是血管cGMP的调节剂。美国国家科学研究院1995年2月28日;92(5): 1475 - 9。视图抽象
  109. E2F转录因子家族新成员E2F-5的结构表征和表达特异性Cell Mol biology Res. 1995;41(3): 147 - 54。视图抽象
  110. 缺氧致肺动脉高压动物肺中血管内皮生长因子(VEGF)上皮细胞表达增加点。j .职责。暴击。1995年护理医学;151 (4): A732。视图抽象
  111. 吸入NO用于PPHN:基础生物学到临床应用(Fanaroff AA和Klaus MH，版)。1995年《新生儿和围产期医学年鉴》;xvii-xxxvi。视图抽象
  112. 缺氧通过一个28-bp的增强子上调人血管内皮生长因子基因的转录。法塞布j . 1995;9 (3): A611。视图抽象
  113. 平滑肌细胞来源的一氧化碳是内皮细胞基因表达和cGMP含量的调节因子。循环。1995;92(8): 110。视图抽象
  114. 新生儿持续性肺动脉高压:一氧化氮的作用。j . Int。护理医学，1995;10:270 - 282。视图抽象
  115. 缺氧诱导大鼠血管平滑肌细胞血红素氧合酶-1升高cGMP水平。美国心脏协会第67届科学会议，达拉斯，德克萨斯州，1994年。视图抽象
  116. 缺氧通过转录和转录后机制抑制eNOS的表达。1994年11月;267(5 Pt 2):H1921-7。视图抽象
  117. 肺内缺氧与内皮平滑肌细胞相互作用。呼吸细胞分子生物学杂志1994 10;11(4): 373 - 4。视图抽象
  118. 转化生长因子-1在白介素-1诱导大鼠平滑肌细胞中下调一氧化氮合酶mRNA，而非地塞米松。生物化学杂志1994年5月20日;269(20): 14595 - 600。视图抽象
  119. 吸入性一氧化氮(NO)改变持续性肺动脉高压(PPHN)新生儿内源性内皮素-1 (ET-1)和cGMP水平。儿科研究，1994;35(4): 234。视图抽象
  120. 在常氧和缺氧条件下，一氧化氮通过血管内皮调节血管收缩因子和生长因子的表达。1993年7月;92(1): 99 - 104。视图抽象
  121. 缺氧抑制内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)基因表达和一氧化氮(NO)的产生。儿科研究，1993年;33:51A。视图抽象
  122. 肿瘤坏死因子增加血管内皮细胞中肝素结合表皮生长因子样生长因子基因的转录。生物化学杂志1992年5月15日;267(14): 9467 - 9。视图抽象
  123. 新生儿内皮细胞的缺氧反应。Semin Perinatol, 1992年4月;16(2): 140 - 6。视图抽象
  124. 反馈回路调节人内皮细胞产生血管活性物质。儿科研究，1992;31:46A。视图抽象
  125. 缺氧诱导内皮细胞内皮素基因的表达和分泌。1991年9月;88(3): 1054 - 7。视图抽象
  126. 促进低氧血管收缩的分子机制。儿科研究，1991;29:255A。视图抽象
  127. 冲击。新生儿护理手册(Cloherty JP和Stark AR，编)。1991;68 - 71。视图抽象
  128. 氧张力调节人内皮细胞血小板衍生生长因子- b链基因的表达。1990年8月;86(2): 670 - 4。视图抽象
  129. 胎鼠肺成纤维细胞产生TGF β同源物，阻断肺泡II型细胞的成熟。Dev Biol. 1990年5月;139(1): 35-41。视图抽象
  130. 镰状细胞病血管闭塞的分子机制。血。1990;76:10S1。视图抽象
  131. 人脐静脉内皮细胞产生血小板源性生长因子受碱性成纤维细胞生长因子的调节。生物化学杂志1989年3月15日;264(8): 4456 - 9。视图抽象
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  133. 人内皮细胞被小鼠肉瘤病毒永垂不朽，而不发生形态学转变。细胞物理杂志1988年1月;134(1): 47-56。视图抽象
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  137. 大鼠主要表面活性剂蛋白的主要翻译产物、生物合成和组织特异性。1986年1月15日;261(2): 828 - 31所示。视图抽象
  138. 大鼠肺中手术相关蛋白(载脂蛋白A)的发育概况。第十一届新英格兰围产期研究年会，1985年。视图抽象