研究人员|研究概述
施瓦茨实验室的工作是神经科学和细胞生物学的交叉。在过去的十年中，轴突运输的机制和线粒体的动力学已经成为主要的兴趣领域，并将基础细胞生物学与深入了解神经退行性疾病的病因和治疗相结合。我们的方法是使用任何与科学问题最相关的系统，从果蝇遗传学到啮齿动物神经元，再到患者来源的iPSCs。我们将先进的成像方法、分子生物学、遗传学和药理学结合起来，以达到我们了解机制的目标。目前的一个重点是神经退行性机制，特别是线粒体运输和清除缺陷如何导致帕金森病和渐冻症的神经病理。这些研究补充了我们在突触形成和细胞生物学过程方面的其他项目，这些项目允许生长锥转变为功能突触扣。
研究人员|研究背景
选定的出版物
- 郑俊英，史汀。a . Schwarz T.L.(2016)磷酸化诱导的运动脱落对线粒体细胞有丝分裂的合理分布和被动遗传的影响。16(8):2142-55。doi: 10.1016 / j.celrep.2016.07.055。Epub 2016 8月11日。
- Ashrafi, G.， Schlehe, J. S.， LaVoie, M. J. & Schwarz, T. L.(2014)。受损线粒体的线粒体自噬发生在远端神经元轴突，需要PINK1和Parkin。中国生物医学工程学报，28(5)，457 - 457。
- Pekkurnaz, G.， Trinidad, j.c.， Wang, X.， Kong, D.和Schwarz, T.L.(2014)。葡萄糖通过O-GlcNAc转移酶弥尔顿修饰调节线粒体运动。细胞,158:54 - 68。
- Teodoro, r.o.， Pekkurnaz, G.， Nasser, A.， Higashi-Kovtun, m.e.， Balakireva, M.， McLachlan, i.g.， Camonis, J.，和Schwarz, T.L. (2013) Ral通过外囊募集介导突触后膜的活动依赖生长。科学通报。32:2039-55。
- Wang, X.， Winter, D.， Ashrafi, G.， Schlehe, J.， Wong, Y.L, Selkoe, D.， Rice, S.J.， Steen, J.， LaVoie, M.J，和Schwarz, T.L. (2011) PINK1和Parkin靶向Miro磷酸化和降解以阻止线粒体运动。细胞147:893 - 907。
- Mosca, T.J.和Schwarz, T.L. (2010) Importins beta11和alpha2对Frizzled2-C的核导入促进突触后发育。神经科学66:624-7。
- Kurshan, p.t.， Oztan, A.和Schwarz, T.L.(2009)突触前α2δ-3蛋白是突触形态发生所必需的，独立于其钙离子通道功能。自然神经科学12:1411-1419。王晓明，王晓明，王晓明(2009)钙离子对线粒体运动的调控机制。细胞136:163 - 174。
- Pack-Chung, E.， Kurshan, p.t.， Dickman, d.k.，和Schwarz, T.L.(2007)果蝇突触束形成和突触囊泡运输所需的驱动素。自然神经科学:980-989。
- Dickman, D.K, Horne, j.a.， Meinertzhagen, i.a.，和Schwarz, T.L.(2005)在缺乏突触雅素和亲内素的突触中，减缓的经典通路而不是亲吻后就跑介导的内吞作用。细胞123:521 - 533。